In realtà si tratta di un sintomo presente abbastanza frequentemente nella popolazione generale, soprattutto nelle donne, espressione di un disturbo di natura ansioso-emotivo o di veri disturbi del sistema neurovegetativo. Nella MRGE si potrebbe generare una contrazione spastica della muscolatura faringea (muscoli cricofaringei) quale tentativo di sviluppare un ulteriore sfintere protettivo nei confronti del reflusso stesso.

Si tratta di disturbi estremamente frequenti, erroneamente ritenuti di natura infettiva. Le infezioni batteriche della faringe sono estremamente rare, se si escludono le vere e proprie tonsilliti acute che si manifestano con forte dolore, difficoltà a deglutire, placche e febbre. La faringite si presenta invece tipicamente con bruciore di gola, unico sintomo isolato. Questa forma di faringite è probabilmente legata ad un aumento della secrezione mucosa a livello delle vie aereo-digestive superiori come riflesso alla sovraesposizione al succo gastrico o all’eccessiva risalita di gas dallo stomaco ricco di pepsina, un enzima in grado di “mangiare la mucosa della laringe o faringe”.

È importante sottolineare come nella stragrande maggioranza dei casi questi pazienti siano valutati in prima battuta dall’otorinolaringoiatra ed in effetti esiste una condizione molto frequente che causa la stessa sintomatologia e lo stesso danno infiammatorio: il cosiddetto “gocciolamento nasale posteriore”, in cui il muco scende dal naso verso la gola, tipico della sinusite. In questi pazienti è spesso importante eseguire una TC del massiccio facciale.

Esiste anche una teoria molto complessa per spiegare questa condizione che riguarda l’intestino. Secondo alcuni, l’alterazione del microbiota colico potrebbe comportare un danno alla barriera intestinale con conseguente aumento della sua permeabilità (Leaky Gut Syndrome). In tal caso alcuni antigeni alimentari o alcune particelle batteriche, tramite le ramificazioni del nervo vago, possono risalire fino al distretto orofaringeo e determinare la reattività mucosale.

Le crisi asmatiche nella MRGE compaiono tipicamente di notte, dopo i pasti e l’ingestione di alcool, o dopo l’assunzione di posizioni favorenti il reflusso. Il meccanismo coinvolto nella patogenesi dell’asma da reflusso è il riflesso esofago-bronchiale: studi condotti sull’animale e sull’uomo hanno dimostrato che l’infusione in esofago di una soluzione acida causa una desaturazione arteriosa in ossigeno e un incremento delle resistenze delle vie aeree che regrediscono prontamente con l’assunzione di antiacidi. Tale risposta broncocostrittiva all’infusione di acido nell’esofago è risultata abolita, nei cani, dalla vagotomia. È lecito, pertanto, ipotizzare un’eziologia esofagea nei pazienti con crisi asmatiche ricorrenti.

Sono legate alla sindrome gastro-cardiaca o di Roemheld. L’acido che risale o la distensione dello stomaco stimolano il nervo vago, provocando extrasistoli o battito accelerato. Spesso si manifesta di notte o dopo i pasti, causando ansia.

I contenuti acidi dello stomaco risalgono verso l’esofago e possono trasferire odori sgradevoli fino al cavo orale, creando condizioni che aumentano la formazione di composti solforati volatili responsabili dell’alitosi, anche in soggetti con buona igiene orale.

La risalita di succo gastrico a livello orale può dissolvere lo smalto dei denti, determinando l’esposizione della dentina. Un tipico sintomo è l’aumento della sensibilità a cibi e bevande calde e fredde. Questa è dovuta al fatto che la polpa dentale scoperta risulta maggiormente esposta agli stimoli termici. La superficie dei denti appare ingiallita e, a stadi più avanzati della patologia, i denti sono più corti. Lo smalto, inoltre, tende a diventare trasparente in particolar modo sui bordi degli elementi dentali colpiti dal problema. La principale differenza tra erosione e abrasione meccanica, causata spesso dal bruxismo, è che la seconda coinvolge l’intera superficie del dente. Molti pazienti che soffrono di reflusso lamentano anche sensibilità alle gengive e sono più soggetti alla comparsa di fastidiose afte alla bocca e lesioni alla lingua.

Quando il materiale acido risale fino alla gola e raggiunge l’orecchio medio attraverso la tuba di Eustachio. Questa infiammazione cronica favorisce otiti ricorrenti, sensazione di orecchio pieno, dolore e talvolta ipoacusia.

Sono presenti solo nei rari casi di voluminose ernie iatali, con traslocazione in torace di buona parte dello stomaco con conseguente riduzione dello spazio respiratorio e possibile tamponamento cardiaco. Queste condizioni estreme sono inoltre a rischio di strangolamento del contenuto erniato e quindi possono diventare complicanze molto severe.

Oltre al problema sintomi esiste la problematica delle alterazioni della mucosa esofagea. Il continuo contatto del succo gastrico con la mucosa induce uno stato infiammatorio cronico tale da poter indurre la trasformazione della mucosa esofagea in mucosa gastrica, ed il riscontro di cellule intestinali nell’ambito di questa mucosa gastrica si definisce Esofago di Barrett. Fu descritto per primo da Norman Barrett nel 1950, è una lesione precancerosa caratterizzata dalla sostituzione a livello della porzione distale dell’esofago del normale epitelio squamoso pluristratificato con epitelio cilindrico colonnare. Attualmente viene considerato come la conseguenza di RGE cronico che determina la comparsa di una condizione infiammatoria i cui processi di riparazione portano alla proliferazione di cellule che si differenziano verso un epitelio di tipo gastrico o intestinale. L’epitelio colonnare si estende variabilmente in senso prossimale in forma di isole o lingue oppure in senso circonferenziale. Se l’estensione è limitata, la diagnosi endoscopica è difficile.

L’Esofago di Barrett è presente nel 6-12% dei pazienti con malattia da reflusso gastro-esofageo (GERD), in meno dell’1% in soggetti non selezionati. È più comune negli uomini, tra i 50 e i 60 anni, e di etnia caucasica. Esiste una stretta correlazione tra estensione della metaplasia e severità della MRGE e dell’esofagite. Il rischio di sviluppare un Esofago di Barrett è, infatti, maggiore in caso di precoce esordio della sintomatologia da reflusso, cronicità dei sintomi e instaurarsi delle complicanze.

Il rischio di progressione verso il tumore è relativamente basso, stimato intorno allo 0,22% – 0,5% per anno nei pazienti monitorati. La probabilità complessiva che un paziente con Barrett sviluppi un cancro nel corso della vita è stimata tra il 2% e il 5%. Tale rischio è significativamente aumentato (fino a oltre 100 volte) rispetto a chi non presenta questa condizione, ma resta basso in termini assoluti.

Data la natura precancerosa della lesione, i pazienti con Esofago di Barrett devono sottoporsi a programmi di sorveglianza endoscopica periodica (gastroscopia con biopsie). Lo scopo è individuare la displasia precocemente, prima che si trasformi in tumore invasivo. In caso di displasia di alto grado o displasia di basso grado confermata, si possono attivare terapie endoscopiche (come la termoablazione) per eliminare il tessuto a rischio.

La diagnosi è basata essenzialmente sul reperto istologico-bioptico, in quanto il solo esame endoscopico non è in grado di confermare né di escludere con certezza tale condizione, soprattutto in presenza di infiammazione esofagea.
In base all’estensione della metaplasia oltre la porzione mediana dell’esofago si distinguono 2 tipi di Esofago di Barrett: un tipo corto e un tipo lungo, quest’ultimo maggiormente associato ad evoluzione in adenocarcinoma.
Risulta evidente, pertanto, l’importanza di sottoporre il paziente ad un preciso programma di sorveglianza endoscopica per accertare l’esistenza della displasia e quindi diagnosticare precocemente l’evoluzione neoplastica.

Il protocollo di sorveglianza per l’Esofago di Barrett (EB) è basato sul grado di displasia istologica che indica una alterazione dello sviluppo cellulare o tissutale, caratterizzata da crescita anomala, perdita di uniformità (pleomorfismo) e disorganizzazione strutturale. E’ una condizione pre-neoplastica o un “adattamento” patologico, può essere lieve, moderata o severa.

• Assenza di displasia: endoscopia ogni 3 anni se l’Esofago di Barrett è >1 cm.
• Displasia di basso grado (LGD): confermata da patologo esperto, endoscopia ogni 6 mesi per il primo anno, poi annuale.
• Displasia di alto grado (HGD): trattamento endoscopico (es. resezione o ablazione) o sorveglianza stretta a breve termine.
• Esofago di Barrett  < 1 cm: la sorveglianza non è generalmente raccomandata.